Mais sono, mais sexo

Quinta-feira, Setembro 09, 2010

Menos sono, menos sexo

9/9/2010

Por Fabio Reynol

Agência FAPESP – Disfunção erétil, obesidade, diabetes, estresse e maior suscetibilidade para contrair doenças são alguns dos problemas que podem ser causados por distúrbios de sono. Estima-se que um terço da população da cidade de São Paulo tenha algum problema para dormir adequadamente.



Estudos feitos no Cepid do Sono destacam que a privação de sono pode afetar o desempenho sexual, além de aumentar riscos de desenvolver obesidade, diabetes e outros problemas, diz Monica Andersen, do Departamento de Psicobiologia da Unifesp(foto: divulgação)

Estudar os efeitos da privação de sono tem sido, desde 1995, o foco da pesquisa de Monica Andersen, professora do Departamento de Psicobiologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Ela coordena um trabalho de investigação dos efeitos da privação e da restrição de sono na função reprodutiva de ratos machos, que conta com o apoio FAPESP por meio da modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular.

Integrante do Centro de Estudos do Sono/Instituto do Sono, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) apoiados pela FAPESP, Monica apresentou resultados de seu trabalho com animais durante a 25ª Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), realizada de 25 a 28 de agosto na cidade paulista de Águas de Lindóia.

Na ocasião, ela concedeu à Agência FAPESP a entrevista a seguir, na qual resume resultados do laboratório que coordena e de outras pesquisas voltadas aos problemas do sono.


Agência FAPESP – De quantas horas de sono precisamos? 
Monica Andersen – Não há uma resposta única. A média são oito horas diárias, mas uma pessoa pode ficar bem com quatro horas, enquanto outra precisará de dez. Chamamos os extremos de “pequenos dormidores” e “grandes dormidores”. Agora, se me perguntar de quantas horas você precisa, temos que ver primeiro como você acorda.

Agência FAPESP – Pela manhã, quais são os sinais de uma noite bem dormida? 
Monica Andersen – Quem acorda abrindo a janela, de bom humor, dormiu a quantidade de que precisava. Quem acorda já cansado, com a sensação de que um caminhão passou por cima, ainda que tenha ficado na cama mais de nove horas, não teve um sono suficiente ou reparador.

Agência FAPESP – A quantidade de sono por noite pode ser modificada ao longo do tempo? 
Monica Andersen – Sim, essa mudança ocorre ao longo da vida. Ao nascer, costumamos dormir 16 horas por dia. No fim da vida, precisamos de poucas horas. O problema é que a sociedade está forçando essa redução, tentando se adaptar à falta de sono.

Agência FAPESP – Estamos dormindo menos do que as gerações anteriores? 
Monica Andersen – Nossa sociedade é cronicamente privada de sono. Há uma denominação nos Estados Unidos que é sintomática, da “sociedade 24 por 7”, isto é, que funciona 24 horas por dia, sete dias por semana. Que não pára jamais. E isso traduz muito bem o que vivemos atualmente. Nós queremos a sociedade 24 por 7, principalmente nas grandes cidades. Nós participamos dessa autoprivação de sono. Queremos fazer mais um curso, terminar mais um trabalho e tudo o mais que conseguirmos encaixar em nosso dia e quem paga por tudo isso é o sono. Por que simplesmente não vamos dormir e deixamos as tarefas para o dia seguinte? Isso é cada vez mais impensável.

Agência FAPESP – Que problemas essa privação pode causar? 
Monica Andersen – Um deles é o acúmulo de gordura em nosso corpo. A privação de sono aumenta o apetite por comidas calóricas, estimula o hormônio da fome (grelina) e reduz o hormônio da saciedade (leptina). Pouco sono também afeta o desempenho no trabalho ou estudo e provoca pequenos deslizes que afetam nosso rendimento. Há algumas profissões em que deslizes são particularmente perigosos, como aquelas ligadas à segurança ou à saúde pública.

Agência FAPESP – Não é paradoxal que justamente as profissões que envolvem grande responsabilidade e não podem ter tais deslizes sejam justamente aquelas que têm jornadas extenuantes, como médicos, policiais, pilotos de avião ou caminhoneiros?
Monica Andersen – De fato. Uma das consequências mais sérias da falta de sono atualmente é o aumento no número de acidentes. Em fevereiro de 2009, por exemplo, na cidade de Buffalo, nos Estados Unidos, a queda de um avião em uma área residencial matou 50 pessoas. A investigação concluiu que a causa mais provável do acidente foi a fadiga dos pilotos e os registros da jornada de trabalho realmente mostraram que eles haviam trabalhado horas excessivas. Também nos Estados Unidos, houve outro caso em que um avião simplesmente passou do aeroporto de destino e isso só foi notado uma hora depois. A causa do erro foi que os dois pilotos haviam dormido. Na medicina é a mesma coisa, há estudos mostrando que, no fim de um plantão, o número de erros médicos é bem maior.

Agência FAPESP – Essa situação tem piorado? 
Monica Andersen – Isso está piorando porque a nossa sociedade está piorando. Muitos jovens, por exemplo, costumam inverter o ciclo circadiano [período sobre o qual se baseia o ciclo biológico do corpo, influenciado pela luz solar]. Eles vão para uma balada da 1 às 6 horas da manhã de sexta para sábado. Na noite seguinte, há uma balada ainda maior, até às 7 ou 8 horas do domingo. Ao voltar para casa, tomam café e vão dormir, para acordar no meio da tarde. De noite, eles não conseguem dormir e, na segunda-feira, começam uma nova semana às seis da manhã, para ir à escola ou ao trabalho. Eles iniciam a semana já privados de sono.

Agência FAPESP – Que consequências essa rotina pode trazer? 
Monica Andersen – Tenho muita preocupação com os jovens de hoje. É uma faixa etária que terá dificuldade de aprendizagem, porque o sono é fundamental ao aprendizado e à memória. Muitos acabam dormindo na escola ou nas universidades, em plena sala de aula. Esse é um problema muito importante.

Agência FAPESP – É um problema que atinge outras faixas etárias? 
Monica Andersen – Infelizmente, sim. Acima dos 30 anos está a faixa que chega em casa pensando em relaxar mas que resolve ligar o computador “só para checar os e-mails”. Só que acaba se envolvendo em outras atividades on-line e ficando bastante tempo conectado. Muitos trabalham o dia inteiro em frente a um computador e passam as madrugadas em frente a outro, em casa, jogando ou batendo papo. Tem também a televisão, que antigamente tinha poucos canais e uma programação que terminava na madrugada. Hoje, são dezenas de canais, que funcionam sem parar.

Agência FAPESP – Quais são os principais distúrbios de sono que essas rotinas causam?
Monica Andersen – Temos visto muita insônia em mulheres. Em São Paulo, cerca de um terço delas tem problemas para dormir adequadamente. Mas os homens também sofrem de insônia. E 32,9% da cidade de São Paulo tem a síndrome da apneia do sono, que pode levar à sonolência excessiva diurna.

Agência FAPESP – O que caracteriza a apneia do sono? 
Monica Andersen – São paradas respiratórias durante o sono. Essas paradas podem ocorrer até 80 vezes por hora, ou mais de uma vez por minuto. Com isso, o coração tem que bater muito mais forte para levar o oxigênio para o cérebro. Imagine a pressão arterial dessa pessoa, uma vez que isso ocorre todas as noites. A apneia do sono é mais prevalente em homens e, entre seus principais fatores de risco, está a obesidade.

Agência FAPESP – A quantidade de sono também afeta a reprodução e o desempenho sexual?
Monica Andersen – Essa é a minha principal linha de pesquisa. O que observamos até agora em ratos é que uma privação de sono pontual provoca uma excitação sexual nos machos. Isso ocorre na privação de sono REM [sigla em inglês para “movimentos oculares rápidos”], quando ocorrem os sonhos. No entanto, apesar de apresentarem desejo, pois os ratos chegam a montar a fêmea, eles não conseguem fazer a penetração. Em outras palavras, eles têm desejo, mas não têm a função erétil adequada.

Agência FAPESP – Isso pode ser extrapolado para seres humanos? 
Monica Andersen – Em 2007, fizemos o Episono, um grande levantamento epidemiológico no qual foram analisados 1.042 voluntários refletindo uma amostra representativa da população da cidade de São Paulo. Foi nesse estudo que levantamos que cerca de um terço dos moradores da capital paulista sofrem de apneia do sono. Não estamos falando de gente que acha que tem a doença, são pessoas que foram diagnosticadas em laboratório de sono por médicos especialistas em sono com a síndrome. É um número enorme. Isso explica porque existem mais de 400 laboratórios de sono espalhados pelo Brasil e porque todos ficam lotados.

Agência FAPESP – O estudo encontrou problemas sexuais nas pessoas com a síndrome da apneia do sono? 
Monica Andersen – O questionário respondido durante o Episono revelou que 17% dos homens da cidade de São Paulo se queixaram de disfunção erétil. Na faixa etária entre 20 e 29 anos, 7% dos homens disseram ter o problema. Acima de 60 anos, a reclamação de disfunção erétil subiu para 60%. O levantamento mostrou que quem tinha menos sono REM tinha maior probabilidade de ter queixas de disfunção erétil. E os homens que acordavam muito durante a noite eram os que mais reclamavam do problema.

Agência FAPESP – E quanto aos que dormiam bem? 
Monica Andersen – Normalmente, os homens com bom padrão de sono não apresentaram queixa. Uma das conclusões é que quem dorme mal tem risco três vezes maior de apresentar disfunção erétil. Uma das causas é que a privação de sono reduz a testosterona, o hormônio sexual masculino. Praticar atividades físicas regularmente também se mostrou um fator protetor contra a disfunção erétil. Ou seja, para ter uma vida sexual normal é fundamental ter boas noites de sono e praticar atividade física.

Agência FAPESP – Em mulheres essa relação também é encontrada? 
Monica Andersen – Fizemos testes de privação de sono com ratas e observamos que, quando elas são privadas de sono REM em fases nas quais estão receptivas para o sexo, o desejo sexual aumenta muito. Por outro lado, quando a privação de sono REM foi imposta em fases nas quais a fêmea não estava disposta ao acasalamento, equivalentes à tensão pré-menstrual da mulher, a rejeição ao macho aumentou bastante. Registramos ratas agredindo os machos para evitar a relação. Mas não dá para extrapolar para as mulheres comportamentos como esse, porque além do ciclo menstrual, a mulher também recebe influências de uma série de alterações psicológicas. Nessa linha, estou fazendo uma pesquisa com a ginecologista Helena Hachul, também da Unifesp, para averiguar se a privação de sono pode afetar a reprodução nas mulheres. Para isso, estamos investigando a relação entre qualidade de sono e gestação.

Agência FAPESP – A falta de sono pode acelerar o envelhecimento? 
Monica Andersen – Esse foi o resultado de uma pesquisa feita por Eve Van Cauter, da Universidade de Chicago, uma das maiores especialistas em sono no mundo. Ela mostrou que a privação de sono em uma idade jovem simula um quadro de envelhecimento precoce. Seria como se essas pessoas de repente tivessem 60 anos. Há indícios de que a falta de sono pode provocar estresse oxidativo, alterações cardiovasculares, maior risco ao diabetes e outros problemas que veríamos em uma pessoa mais velha. Conheço uma mulher jovem, de 23 anos, que dorme muito pouco e tem um colesterol altíssimo, por volta de 300. Essa foi inclusive parte de um trabalho meu, de 2004, que mostrou, em ratos, que a privação de sono provoca o aumento do colesterol ruim, o LDL.

Agência FAPESP – Qual é o papel do sono no sistema imunológico? 
Monica Andersen – Há exemplos muito interessantes em relação a isso. Muitos idosos que tomam a vacina contra a gripe voltam ao médico doentes dizendo que a vacina “não pegou”, isso pode estar relacionado ao fato de o sono deles não estar bem consolidado. Um trabalho de 2003 na Alemanha acompanhou jovens que tomaram a vacina contra a hepatite e não dormiram na noite seguinte. Eles simplesmente não apresentaram anticorpos para a doença. Em uma segunda fase do mesmo estudo, outros jovens foram privados de sono antes de receber a vacina e eles também não formaram anticorpos. 

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Dinossauro corcunda

9/9/2010

Agência FAPESP – Uma espécie até então desconhecida de um dinossauro carnívoro, com características morfológicas inusitadas, foi descoberta por um grupo de cientistas no sítio de Las Hoyas, próximo à cidade de Cuenca, na Espanha.

O fóssil descoberto representa um dos mais completos e bem preservados dos registros de dinossauros carnívoros já encontrados no continente europeu. A descrição da nova espécie está na edição desta quinta-feira (9/9) da revista Nature.



Cientistas descobrem na Espanha nova espécie de carcharodontossauro com estrutura inusitada no dorso, até então não identificada em dinossauros carnívoros

Francisco Ortega, da Faculdade de Ciências da Universidade Nacional de Educação a Distância, e colegas da Universidade Autônoma de Madri, afirmam que o esqueleto do Cretáceo Inferior (de cerca de 146 milhões de anos a 100 milhões de anos atrás) representa uma nova espécie e também um novo gênero de carcharodontossauros.

Os carcharodontossauros foram dinossauros bípedes cujo nome foi inspirado em outro grande predador: o tubarão branco (Carcharodon carcharias). Possuíam dentes serrilhados e eram capazes de morder com grande força.

Anteriormente se achava que esses répteis gigantes, que atingiam 14 metros de comprimento e oito toneladas, teriam vivido apenas no hemisfério Sul.

“Os carcharodontossauros foram os maiores dinossauros predadores e sua história evolutiva recente aparenta ser mais intrincada do que se pensava”, destacaram os autores.

O fóssil descoberto na Espanha é de um exemplar de porte médio, com seis metros de comprimeiro e uma estrutura parecida com uma corcunda em seu dorso, algo identificado pela primeira vez em dinossauros. Tinha também uma série de formações nos antebraços que possivelmente serviam de base para plumagem.

O artigo A bizarre, humped Carcharodontosauria (Theropoda) from the Lower Cretaceous of Spain(doi:10.1038/nature09181), de Francisco Ortega e outros, pode ser lido por assinantes da Nature em www.nature.com.

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Professores, pesquisadores e alunos de universidades públicas e privadas com acesso ao site CAPES/Periódicos podem ler gratuitamente este artigo da Nature e de mais 22.440 publicações científicas.

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Jacob Palis ganha Prêmio Balzan

9/9/2010

Agência FAPESP – O matemático brasileiro Jacob Palis, pesquisador do Instituto Nacional de Matemática Pura e Aplicada (Impa), no Rio de Janeiro, é um dos vencedores do Prêmio Balzan 2010.

Indicado pela Sociedade Brasileira de Matemática (SBM), Palis dividirá o prêmio com o biólogo japonês Shinya Yamanaka, das universidades de Kyoto e da Califórnia, com o historiador italiano Carlo Ginzburg, professor da Escola Normal Superior de Pisa (Itália), e com alemão Manfred Bauneck, da Universidade de Hamburgo (Alemanha).



Matemático brasileiro receberá prêmio na Itália por contribuições importantes no estudo de sistemas dinâmicos (foto: arq.pessoal)

Palis foi escolhido pelos seus estudos na área de sistemas dinâmicos. É a primeira vez que um brasileiro recebe o prêmio, cujo valor é de 750 mil francos suíços (cerca de R$ 1,2 milhão) para cada ganhador. A metade deverá ser investida em pesquisa científica, preferencialmente incentivando jovens talentos.

A Fundação Internacional Balzán, com sede em Milão e Zurique, busca todos os anos destacar áreas emergentes de pesquisa. A instituição foi criada pela família do jornalista italiano Eugenio Balzan.

A cada ano, o prêmio é concedido a diferentes áreas. Este ano, foram premiados o estudo do teatro, a história européia, a biologia e a matemática. Em 2011 os temas serão a história antiga, estudos do iluminismo, biologia teórica e os primórdios do Universo.

A premiação será realizada no dia 19 de novembro, em Roma. Na semana anterior, na mesma cidade, Palis receberá outra honraria importante, ao ingressar nos quadros da Accademia dei Lincei, a mais antiga academia de ciências em atividade no mundo.

Palis é graduado em matemática pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1962), mestre e doutor pela Universidade da Califórnia. É presidente da presidente da Academia Brasileira de Ciências (ABC) e da Academia de Ciências do Mundo em Desenvolvimento (TWAS).


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Big Bang foi seguido de caos, afirmam dois matemáticos

Big Bang Was Followed by Chaos, Mathematical Analysis Shows

ScienceDaily (Sep. 8, 2010) — Seven years ago Northwestern University physicist Adilson E. Motter conjectured that the expansion of the universe at the time of the big bang was highly chaotic. Now he and a colleague have proven it using rigorous mathematical arguments.



Time line of the Universe. (Credit: NASA)

The study, published by the journalCommunications in Mathematical Physics, reports not only that chaos is absolute but also the mathematical tools that can be used to detect it. When applied to the most accepted model for the evolution of the universe, these tools demonstrate that the early universe was chaotic.

Certain things are absolute. The speed of light, for example, is the same with respect to any observer in the empty space. Others are relative. Think of the pitch of a siren on an ambulance, which goes from high to low as it passes the observer. A longstanding problem in physics has been to determine whether chaos -- the phenomenon by which tiny events lead to very large changes in the time evolution of a system, such as the universe -- is absolute or relative in systems governed by general relativity, where the time itself is relative.

A concrete aspect of this conundrum concerns one's ability to determine unambiguously whether the universe as a whole has ever behaved chaotically. If chaos is relative, as suggested by some previous studies, this question simply cannot be answered because different observers, moving with respect to each other, could reach opposite conclusions based on the ticks of their own clocks.

"A competing interpretation has been that chaos could be a property of the observer rather than a property of the system being observed," said Motter, an author of the paper and an assistant professor of physics and astronomy at Northwestern's Weinberg College of Arts and Sciences. "Our study shows that different physical observers will necessarily agree on the chaotic nature of the system."

The work has direct implications for cosmology and shows in particular that the erratic changes between red- and blue-shift directions in the early universe were in fact chaotic.
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Read more here/Leia mais aqui: Science Daily

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Communications in Mathematical Physics

(Non)Invariance of Dynamical Quantities for Orbit Equivalent Flows

Katrin Gelfert and Adilson E. Motter

Abstract

We study how dynamical quantities such as Lyapunov exponents, metric entropy, topological pressure, recurrence rates, and dimension-like characteristics change under a time reparameterization of a dynamical system. These quantities are shown to either remain invariant, transform according to a multiplicative factor or transform through a convoluted dependence that may take the form of an integral over the initial local values. We discuss the significance of these results for the apparent non-invariance of chaos in general relativity and explore applications to the synchronization of equilibrium states and the elimination of expansions.

Communicated by G. Gallavotti

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Katrin Gelfert é professora da UFRJ.

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UFMG distribui kits para escolas da rede estadual e dá treinamento

Quarta-feira, Setembro 08, 2010

JC e-mail 4091, de 08 de Setembro de 2010.


O "Pílulas de Ciência", um kit com mais de 400 mini-programas em CD e DVD sobre História, Geografia, Ciências, Biologia, Química e Física será distribuído para todas as escolas da rede estadual de ensino

Nesta sexta-feira, 10 de setembro, de 14 às 18 horas, no auditório da Escola de Engenharia, no campus Pampulha, cerca de 220 profissionais da educação participam de um treinamento na UFMG para conhecer a melhor utilização do kit.

A Secretaria de Estado de Educação irá distribuir 5.200 kits às escolas da rede. A rede municipal de Belo Horizonte já adotou o kit.

Produzido pelo Núcleo de Divulgação Científica da UFMG, o Pílulas de Ciência tem objetivo de tornar as aulas mais interessantes e divertidas e estimular o interesse dos alunos pelo conhecimento científico. É um material de áudio e vídeo produzido pela UFMG composto por dois DVDs com 44 vídeos e um CD com 204 programas radiofônicos e inclui ainda um manual de orientação para o professor.

Os programas de áudio e vídeo de curta duração - três minutos, em média - buscam responder questões do cotidiano utilizando-se de linguagem próxima aos estudantes do ensino fundamental e médio, de forma leve e dinâmica.

As pílulas reúnem os diferentes projetos do Núcleo de Divulgação Científica e tratam de assuntos das áreas de História, Geografia, Ciências, Biologia, Química e Física. O acervo vem sendo produzido a partir do conhecimento e de pesquisas de professores da UFMG.

(Assessoria de Imprensa da UFMG)

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PERGUNTA DESTE BLOGGER:

Neste kit tem perguntas do cotidiano dos cientistas questionando aspectos fundamentais das teorias das origens e evolução do universo e da vida? Como atingir o "objetivo de tornar as aulas mais interessantes e divertidas e estimular o interesse dos alunos pelo conhecimento científico" se essas questões ficarem de fora? 


Sem questionamentos, a ciência não avança, e o que produzimos em salas de aulas são verdadeiros soldadinhos de chumbos pensando tudo igual e ninguém pensando nada diferente. Pobre ciência... Pobres alunos...

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Brasil vai ter centro para estudar ocorrência de vida fora da Terra

JC e-mail 4091, de 08 de Setembro de 2010.


Ligado ao Instituto de Astronomia, Geofísica e Ciências Atmosféricas (IAG) da Universidade de São Paulo (USP), centro será instalado em Valinhos, a 90 quilômetros de São Paulo

Um laboratório em Valinhos, a 90 quilômetros de São Paulo, investigará quais as chances de existir vida fora da Terra. O pós-doutorando Douglas Galante falou sobre o projeto no simpósio Frontiers of Science, realizado há uma semana em Itatiba, interior de São Paulo.

O encontro, que abordou temas tão diversos como neurociência e biocombustíveis, reuniu jovens cientistas da Inglaterra e do Brasil e marcou as comemorações pelo 350º aniversário da Royal Society, a mais antiga academia de ciências do mundo.

- Que perguntas a astrobiologia pretende responder?

A origem e a evolução da vida no universo, a existência da vida fora da Terra e o futuro da vida no nosso planeta.


[NOTA DESTE BLOGGER: Futuro de vida na Terra? Desde quando a ciência é exercício de futurologia???]

- E como ela encontra respostas para essas perguntas?

Para responder à questão sobre a origem da vida, por exemplo, você precisa descobrir primeiro como foi a origem dos elementos químicos, a formação dos elementos pré-bióticos, o surgimento das células primitivas e o início dos mecanismos genéticos. São questões complexas. Por isso, a ideia da astrobiologia é reunir cientistas de várias áreas para chegar às respostas.

[NOTA DESTE BLOGGER: Ué, a ciência ainda não sabe como foi a origem dos elementos químicos, a formação dos elementos pré-bióticos, o surgimento das células primitivas e o início dos mecanismos genéticos? Mas esse 'conhecimento' é importante e tido como fato já plenamente explicado na evolução química neste planeta? Não é? Alguém precisa avisar a Nomenklatura científica...Especialmente o MEC/SEMTEC/PNLEM que aprova livros-texto de Biologia do ensino médio ensinando como FATO o que a exobiologia ainda tateia no espaço por descobrir... 171 epistêmico.]

- Quais os esforços nesta área no país?

Estamos montando o Laboratório de Astrobiologia (AstroLab), em Valinhos, ligado ao Instituto de Astronomia, Geofísica e Ciências Atmosféricas (IAG-USP). Contaremos com o apoio de pesquisadores da UFRJ e do Instituto Oceanográfico da USP. Os equipamentos para o Laboratório de Microbiologia já chegaram. Em dois meses, deverá estar funcionando. A verba para construção das câmaras planetárias, que simularão as condições para a vida fora da Terra, já foi aprovada. A liberação e construção devem ocorrer nos próximos meses.

- É possível imaginar a vida sem carbono e água?

Na ficção científica, você encontra menções a formas alternativas de vida, como a vida baseada em silício, uma substância capaz de formar polímeros parecidos com os do carbono. Mas o silício, apesar de ser o segundo elemento mais versátil, permanece muito aquém do carbono. Você não conseguiria formar a variedade de compostos que acompanham a vida na Terra. Já o solvente, acredito que existam alternativas para a água. Talvez um solvente orgânico misturado com sal seja um bom substituto. Encontraram, por exemplo, metano e etano líquidos em Titã, um satélite natural de Saturno.

- Como vocês pretendem investigar a vida nos planetas fora do Sistema Solar, os exoplanetas?

Não será uma tarefa simples. Há cerca de 470 exoplanetas identificados até agora. Conhecemos suas massas e algo sobre suas órbitas. Mas não sabemos quase nada sobre suas propriedades físicas. Precisamos apontar nossos telescópios para os exoplanetas, captar sua luz, tirar um espectro dela e tentar descobrir assinaturas das moléculas que compõe sua atmosfera. Já conseguimos aplicar a técnica para gigantes gasosos, mas não para planetas rochosos como a Terra. Precisamos esperar a próxima geração de telescópios. Mesmo assim, será só o primeiro passo. Descobrir a presença de oxigênio em um exoplaneta não comprova a existência de formas de vida que realizam fotossíntese, por exemplo.

(Alexandre Gonçalves)

(O Estado de SP, 8/9)

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NOTA CAUSTICANTE DESTE BLOGGER:

Exobiologia é a primeira área científica sem SUJEITO DE PESQUISA. E ainda dizem que o Design Inteligente é que é pseudociência...

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Experimento contesta ideia de Marte estéril

JC e-mail 4091, de 08 de Setembro de 2010.


Reação química pode ter destruído moléculas orgânicas

Marte pode não ser tão estéril quanto se pensa desde os anos 70, quando experiências realizadas pelas sondas Viking não conseguiram provar a presença de compostos orgânicos no solo do planeta vermelho.

Agora, alguns cientistas acreditam que as duas únicas moléculas orgânicas encontradas nos experimentos - clorometano e diclorometano, que foram descartadas por se acreditar resultantes de contaminação por fluidos das próprias sondas - podem ter aparecido por causa de uma reação química que destruiu os compostos que elas procuravam.

Em 2008, a Phoenix, outra sonda enviada a Marte, encontrou percloratos no solo do planeta.

Segundo o estudo, que será publicado na "Journal of Geophysical Research - Planets", eles teriam reagido com os compostos orgânicos das amostras marcianas recolhidas e aquecidas pelas Viking, resultando no clorometano e diclorometano.

Em novo experimento, os pesquisadores aqueceram uma mistura de percloratos com o solo do Deserto do Atacama, no Chile, que acredita-se ser similar ao marciano. As reações químicas da experiência destruíram os compostos orgânicos do solo, liberando traços de clorometano e diclorometano como os encontrados nos anos 70.

(O Globo, 7/9)

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NOTA CAUSTICANTE DESTE BLOGGER:

Desde quando acreditar faz parte da ciência???

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O nascimento das superbactérias

JC e-mail 4091, de 08 de Setembro de 2010.


Cientistas descobrem que, ao contrário do que se imaginava, esses micro-organismos unicelulares ganham resistência contra medicamentos não por mutações genéticas, mas por uma espécie de "suicídio altruísta"

Inimigas letais dos seres humanos, as bactérias são de um altruísmo invejável entre si. Levando a sério o termo trabalho em grupo, esses micro-organismos são capazes de se autodestruir em prol da sobrevivência de uma colônia.

A descoberta, feita por pesquisadores do Howard Hughes Medical Institute (HHMI), na Inglaterra, surpreendeu os cientistas e pode ajudar a desenvolver novas drogas que combatam uma das características mais desafiadoras desses seres unicelulares: a resistência que criam contra os medicamentos.

A pesquisa, que foi publicada pela revista especializada "Nature", mostra que, quando o grupo está ameaçado, as bactérias mais fortes se sacrificam em prol das outras, ao contrário do que se imaginava previamente. Até agora, os cientistas pensavam que a resistência aos antibióticos acontecia quando uma bactéria sofria mutações genéticas, tornando-se indiferente à ação do remédio. Como esses micro-organismos se dividem para criar novos exemplares, achava-se que a superbactéria disseminava a mutação para suas descendentes.

O novo estudo, porém, provou que as bactérias trabalham de uma forma diferente. Quando defrontadas com um ataque violento de antibióticos, a mais resistente Escherichia coli produz - ao custo da própria energia - uma proteína que desencadeia um mecanismo de proteção às vizinhas mais fracas.

Nos últimos anos, o crescimento alarmante das superbugs, como são chamadas as cepas hiper-resistentes, têm despertado a preocupação de hospitais, que temem uma onda de contaminações. Uma das mais temidas é o estafilococo áureo resistente à meticilina (MRSA, sigla em inglês), que provocou um surto de infecções nos Estados Unidos, em 2005, matando 19 mil pessoas.

Para estudar a resistência das bactérias, o pesquisador James J. Collins e seus colegas da Universidade de Boston, nos Estados Unidos, cultivaram um micro-organismo em um biorreator - equipamento que permite controlar o ambiente ao qual os bugs estão expostos.

Ainda acreditando que o que fazia os patógenos se tornarem super-resistentes eram as supostas mutações, eles adicionaram no biorreator doses do antibiótico norfloxacina. A ideia era medir, periodicamente, a concentração inibitória mínima (CIM), método que permite verificar o nível de crescimento de uma colônia. Quanto maior o CIM, mais resistente é o micro-organismo.

"Foi quando ficamos completamente paralisados", conta Collins. Para a surpresa dos cientistas, o CIM de algumas amostras era muito mais baixo do que o da população como um todo. Além disso, a quantidade desses patógenos na colônia era muito pequena - representavam menos de 1% do total.

A equipe, então, analisou as proteínas produzidas pelas bactérias com alto CIM em contato com o antibiótico. Eles descobriram que a triptofanase era abundante. Essa enzima tem como função quebrar o aminoácido tripnofano em pequenos pedaços, sendo que um dos produtos da degradação é o indol, um composto orgânico que fortalece as bactérias vizinhas, à custa de muito gasto energético da superbactéria que o produz.

O indol atua de duas maneiras. Uma delas é estimular as células a expulsar o antibiótico de dentro delas, como se estivessem expelindo um veneno. Como se não bastasse, ele protege as bactérias contra os radicais livres, que levam à oxidação. Há alguns anos, a equipe de Collins já havia descoberto que os antibióticos funcionavam justamente bombardeando as bactérias com radicais livres. "Agora, nós vimos que o indol bloqueia esse efeito", diz.

Todo esse mecanismo custa a energia e a vida da superbactéria. Ao comparar o crescimento dos micro-organismos, os cientistas notaram que a produção do indol "suga as forças" da bactéria generosa. "Ela não cresce tanto quanto podia, porque passa a produzir indol para todas as outras", explica o pesquisador.

De acordo com ele, esse comportamento "altruísta" - que ocorre em diversas espécies do mundo animal, incluindo os humanos - representa um já conhecido paradoxo para os biólogos evolucionistas: se a evolução favorece o mais forte, porque um indivíduo iria sacrificar sua própria força pelo restante do grupo?

Herança

A descoberta de Collin reforça a teoria da seleção de parentesco, formulada na década de 1969 pelo cientista britânico W.D. Hamilton. De acordo com ele, os organismos precisam se comportar de maneira altruísta com aqueles que compartilham seus genes. Mesmo que esse indivíduo "especial" não sobreviva, ele está passando suas características às futuras gerações, que vão desempenhar o papel evolutivo.

No caso da pesquisa de Collins, as bactérias estudadas pertenciam a uma mesma colônia. Então, ao produzir o indol, os bugs mutantes estavam protegendo sua própria herança genética.

Apesar de as descobertas flutuarem pelo ramo da biologia evolutiva, Collins acredita que as principais implicações do estudo referem-se à saúde pública. De acordo com ele, novas pesquisas sobre antibióticos devem se focar no padrão de produção do indol, de forma a bloquear a habilidade da superbactéria de compartilhar com as outras sua resistência.

"Acredito que nosso trabalho demonstra a necessidade premente de se investir no desenvolvimento de novos medicamentos", diz. "A chance de termos novos e perigosos superbugs emergindo são bastante grandes, e estou preocupado que nosso arsenal de antibióticos não dê conta deles. Ainda temos tempo de oferecer uma resposta, mas, para isso, precisamos nos empenhar para expandir as pesquisas e a fabricação de novas drogas", afirma o cientista.

O antibiótico dos núbios

Dois mil anos antes que Alexandre Fleming descobrisse a penicilina, os núbios, povo que habitou uma região próxima ao Egito, já se protegiam contra bactérias consumindo, regularmente, a tetraciclina, substância utilizada no tratamento de infecções. Porém, em vez de tomá-la em forma de pílulas ou injeções, tinham um modo bem mais palatável de se proteger: bebendo cerveja.

Uma análise química de ossos de antigos núbios mostrou que eles já dominavam a arte de fabricar antibióticos. A descoberta foi descrita no "Jornal Americano de Antropologia Física" e é fruto de uma pesquisa feita pelo bioarqueólogo e especialista em dietas ancestrais e pré-históricas George Armelagos, ao lado do químico Mark Nelson.

Na década de 1980, Armelagos descobriu traços de tetraciclina em ossos de núbios datados entre 350 a.C. e 550 a.C. Uma das dificuldades em estudar o antigo Reino da Núbia, onde se localiza hoje o atual Sudão, é que essa civilização não deixou registros históricos escritos.

Mais tarde, Armelagos conseguiu desvendar como o antibiótico aparecia na cerveja dos núbios. O grão usado por eles para fermentar a cevada era contaminado pela bactéria Streptomyces scabies, micro-organismo que costuma atacar plantas. Ao ser fermentada, a cevada produz a tetraciclina. O que eles ainda não haviam descoberto era se apenas alguns lotes da antiga cerveja núbia continham a substância antibiótica, o que poderia indicar uma contaminação acidental.

Especialista em tetraciclina e outros antibióticos, Mark Nelson se interessou pela pesquisa depois de ouvir uma palestra de Armelagos. "Pedi que ele me mandasse alguns ossos mumificados, porque eu tinha as ferramentas e a técnica para extrair deles a tetraciclina", contou ao Correio. "É um processo repugnante e perigoso. Tive de dissolver os ossos no fluoreto de hidrogênio, o mais perigoso ácido do planeta."

Saturação

O resultado valeu o risco corrido. "Os ossos dos indivíduos dessa população ancestral estavam saturados de tetraciclina, mostrando que eles tomavam a substância por um longo período. Estou convencido de que eles tinham o conhecimento científico de que a fermentação produzia o antibiótico e o fabricavam propositadamente", afirma.

No estudo, Armelagos lembra: "Temos a tendência de associar drogas que curam doenças à medicina moderna. Mas está ficando cada vez mais claro que a população pré-histórica usava provas empíricas para desenvolver agentes terapêuticos. Não tenho dúvidas de que os núbios sabiam o que estavam fazendo".

A tetraciclina foi encontrada até mesmo na tíbia de um garoto de 4 anos, sugerindo que os núbios prescreviam grandes doses da substância para as crianças, na tentativa de curá-los de doenças.

A confirmação química de que a tetraciclina estava mesmo presente em ossos ancestrais não põe fim ao projeto de pesquisa de Armelagos. Ele continua entusiasmado, depois de mais de três décadas investigando o assunto. "Isso abre uma nova área de pesquisa. Agora, vamos comparar a quantidade de tetraciclina nos ossos e a formação dos ossos com o passar dos tempos, para determinar a dosagem que os antigos núbios conseguiam obter."

(Paloma Oliveto)

(Correio Braziliense, 8/9)

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Unicamp seleciona professor doutor para Instituto de Biologia

JC e-mail 4091, de 08 de Setembro de 2010.


Inscrições até o próximo dia 13 de setembro

O Instituto de Biologia da Unicamp realiza processo seletivo para professor doutor na área de Anatomia do Sistema Cardiorrespiratório, Digestório e Urogenital.

Os candidatos devem comprovar título de doutor na área de Anatomia ou áreas afins.

O edital está disponível no seguinte endereço:


Mais informações pelo e-mail atuib@unicamp.br ou fone (19) 3521 6357.

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Hot spots de mutação no mtDNA em mamíferos

Mutation hot spots in mammalian mitochondrial DNA

Nicolas Galtier1, David Enard, Yoan Radondy, Eric Bazin, and Khalid Belkhir

Author Affiliations

Centre National de la Recherche Scientifique, Unité Mixte de Recherche (CNRS UMR) 5171-“Génome, Populations, Interactions, Adaptation,” Université Montpellier 2, 34095 Montpellier, France

Abstract

Animal mitochondrial DNA is characterized by a remarkably high level of within-species homoplasy, that is, phylogenetic incongruence between sites of the molecule. Several investigators have invoked recombination to explain it, challenging the dogma of maternal, clonal mitochondrial inheritance in animals. Alternatively, a high level of homoplasy could be explained by the existence of mutation hot spots. By using an exhaustive mammalian data set, we test the hot spot hypothesis by comparing patterns of site-specific polymorphism and divergence in several groups of closely related species, including hominids. We detect significant co-occurrence of synonymous polymorphisms among closely related species in various mammalian groups, and a correlation between the site-specific levels of variability within humans (on one hand) and between Hominoidea species (on the other hand), indicating that mutation hot spots actually exist in mammalian mitochondrial coding regions. The whole data, however, cannot be explained by a simple mutation hot spots model. Rather, we show that the site-specific mutation rate quickly varies in time, so that the same sites are not hypermutable in distinct lineages. This study provides a plausible mutation model that potentially accounts for the peculiar distribution of mitochondrial sequence variation in mammals without the need for invoking recombination. It also gives hints about the proximal causes of mitochondrial site-specific hypermutability in humans.

Mitochondrial DNA sequence variation in animals is notoriously characterized by a high amount of homoplasy, i.e., phylogenetic/genealogic conflict between sites. This is true between species, decreasing the efficiency of mitochondrial markers for phylogenetic analyses (see Springer et al. 2001; Delsuc et al. 2003), and also within species, as reported in many population genetic and phylogeographic surveys (see Vigilant et al. 1991; Vandewoestijne et al. 2004). Given the prevalence of mitochondrial data in molecular biodiversity, it is essential to understand the reasons for such a high amount of discrepancy between sites and its consequences on the interpretation of data sets. Eyre-Walker et al. (1999) took this point of view when analyzing third-codon-position variations between 29 nearly complete human mitochondrial genomes. They argued that the high amount of homoplasy they found was due to recombination between mitochondrial lineages—a strong claim challenging the “dogma” of maternal, clonal mitochondrial inheritance in animals. This report initiated a controversy.

There are two major mechanisms potentially explaining the occurrence of homoplasy within species. The first one is recombination. When partial genetic exchanges occur between distantly related individuals, the various segments of the recombined molecules are phylogenetically incongruent, because they actually have distinct genealogical histories. Alternatively, homoplasy can be generated by convergence due to multiple mutations. If two distantly related individuals independently receive the same mutation at site i, then site i will wrongly support their grouping, in conflict with other sites in the data set. The high amount of homoplasy in mitochondrial DNA could therefore be due to the phylogenetic noise introduced by mutation hot spots. In principle, an obvious difference between the two models is the expected distribution of the number of distinct states taken by polymorphic sites: Mutation hot spots, not recombination, should generate three- or four-state polymorphisms. Mitochondrial DNA, however, undergoes more transitions (C↔T and A↔G changes) than transversions, so that a majority of two-state polymorphisms is expected under both the recombination and the hot spots hypothesis.

A number of studies have attempted to demonstrate the occurrence of recombination in animal mitochondria. Recombination first appeared supported in humans by linkage disequilibrium (Awadalla et al. 1999) and geographic (Hagelberg et al. 1999) analyses, but these studies were criticized (Kivisild and Villems 2000; Hagelberg 2003) and/or could not be reproduced when the data set increased in size (Ingman et al. 2000; Innan and Nordborg 2002). Given the cytological evidence for maternal mitochondrial inheritance in animals (see Birky 1995), several investigators called for prudence before invoking recombination and suggested that the mutational hypothesis should be favored until it is formally rejected (Hey 2000). Recent reports, however, provided indirect evidence for mitochondrial recombination in several animal species (Piganeau et al. 2004;Gantenbein et al. 2005; Tsaousis et al. 2005), as well as direct proof of paternal leakage (Schwartz and Vissing 2002) and subsequent recombination (Kraytsberg et al. 2004) in one human.

Curiously, despite the importance of the debate, the alternative mutation hot spots hypothesis has not been examined in depth. In their seminal article, Eyre-Walker et al. (1999) considered various mutational models potentially explaining homoplasy in humans, i.e., unidirectional and bidirectional mutation hot spots. They found that not one of them was supported by the data. Stoneking (2000) and Pesole and Saccone (2001) showed that very recent somatic and germline mutations in the human mitochondrial control region tend to occur at evolutionarily hypervariable sites, suggesting that these sites are true hot spots. Aside from these reports, the debate has focused on recombination, mutation hot spots being invoked when the recombination hypothesis was not firmly supported. In particular, no response has been provided to Eyre-Walker et al.'s (1999) rejection of various mutation hot spots models in human coding regions.

In this article, we take the point of view of trying to detect mutation hot spots from mitochondrial DNA sequence variation, and asking whether they can explain the high level of homoplasy observed within species. Mutation hot spots, if any, should result in the co-occurrence of polymorphisms between closely related species, assuming that a hot spot in species 1 is still hot in species 2. They should also imply a correlation across sites of within-species and between-species variability—a hot spot should contribute both to polymorphism and divergence and be variable both within and between species. By using mammals as a model taxon, we take a phylogenetic approach to check these predictions of the mutation hot spots hypothesis and to try to elucidate the causes of the high level of homoplasy in mitochondrial DNA.

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Níveis diferentes de splicing alternativo entre eucariotos


Nucleic Acids Research, 2007, Vol. 35, No. 1 125-131

RNA

Different levels of alternative splicing among eukaryotes

Eddo Kim, Alon Magen and Gil Ast*

Department of Human Genetics and Molecular Medicine, Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University Ramat Aviv 69978, Israel

*To whom correspondence should be addressed. Tel: +972 3 640 9900; Fax: +972 3 640 6893; Email: gilast@post.tau.ac.il

Received September 7, 2006. Revised October 9, 2006. Accepted October 17, 2006.

Abstract

Alternative splicing increases transcriptome and proteome diversification. Previous analyses aiming at comparing the rate of alternative splicing between different organisms provided contradicting results. These contradicting results were attributed to the fact that both analyses were dependent on the expressed sequence tag (EST) coverage, which varies greatly between the tested organisms. In this study we compare the level of alternative splicing among eight different organisms. By employing an EST independent approach we reveal that the percentage of genes and exons undergoing alternative splicing is higher in vertebrates compared with invertebrates. We also find that alternative exons of the skipping type are flanked by longer introns compared to constitutive ones, whereas alternative 5' and 3' splice sites events are generally not. In addition, although the regulation of alternative splicing and sizes of introns and exons havechanged during metazoan evolution, intron retention remained the rarest type of alternative splicing, whereas exon skipping is more prevalent and exhibits a slight increase, from invertebrates to vertebrates. The difference in the level of alternative splicing suggests that alternative splicing may contribute greatly to the mammal higher level of phenotypic complexity, and that accumulation of introns confers an evolutionary advantage as it allows increasing the number of alternative splicing forms.

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